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PARKINSON

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P
ARKINSON


Die Parkinson-Krankheit bzw. Morbus Parkinson ist eine langsam fortschreitende neurologische Erkrankung. Sie zählt zu den degenerativen Erkrankungen des Extrapyramidalmotorischen Systems. Die Hauptsymptomen sind Rigor (Muskelstarre), Tremor (Muskelzittern) und Bradykinese (verlangsamte Bewegungen), welche bis hin zu Akinese (Bewegungslosigkeit) führen kann, sowie posturale Instabilität (Haltungsinstabilität). Ausgelöst wird sie durch das Absterben von Zellen im Mittelhirn, die den Botenstoff Dopamin herstellen. Der Mangel an Dopamin führt letztlich zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der Basalganglien auf die Großhirnrinde.

Systematik

Parkinson-Syndrome treten bei den folgenden vier Gruppen auf:

  1. Das familiäre Parkinson-Syndrom
    • streng vererbte Formen, selten, benannt nach jeweiligem Genort
  2. Das Idiopathische Parkinson-Syndrom  
    • mit ca. 75 % häufigstes Parkinson-Syndrom
  3. Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome
    • vaskulär, z. B. bei der zerebralen Mikroangiopathie (Morbus Binswanger)
    • medikamenten-induziert (z. B. bei Neuroleptika mit Dopamin-Antagonismus)
    • posttraumatisch (z. B. Boxer-Enzephalopathie)
    • toxininduziert (z. B. durch Kohlenmonoxid, Mangan, MPTP)
    • entzündlich (z. B. nach Enzephalitis Economo, auch bei diffusen Erregerbedingten Gehirnerkrankungen wie der fortgeschrittenen HIV-Enzephalopathie)
    • metabolisch (z. B. beim Morbus Wilson)
  4. Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (atypische Parkinson-Syndrome)
    • Multisystematrophie
    • Progressive supranukleare Blickparese
    • Kortikobasale Blickparese
    • Lewy-Körperchen-Demenz usw.

Häufigkeit

Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr, wobei Männer eher betroffen sind als Frauen. Mittlerweile wurde jedoch festgestellt, dass die Tendenz dahin geht, dass Männer und Frauen gleichermaßen betroffen sind.
Ein Parkinson-Syndrom kann extrem selten bereits vor dem 40. Lebensjahr auftreten. In der Altersgruppe 40–44 Jahre ist etwa einer von 10.000 Menschen betroffen. Die Manifestationsrate der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter bis etwa zum 75. Lebensjahr, dann nimmt sie wieder ab. Von den über 80-Jährigen sind etwa 1,5–2,0 % von einem Parkinson-Syndrom betroffen. In Deutschland wird derzeit von 300.000–400.000 Betroffenen ausgegangen.

 

Ursachen

Funktionelle Ebene: Dopaminmangel

Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des Extrapyramidalmotorischen Systems (EPS) bzw. der Basalganglien. Dabei kommt es zu einem Absterben von Nervenzellen die Dopamin herstellen. Erste Krankheitszeichen fallen erst auf, wenn ca. 0 % dieser dopaminergen Zellen abgestorben sind.
Der Dopaminmangel führt über zwei Wege letztlich zu einem Ungleichgewicht in der Funktion der Basalganglien. Der Botenstoff Glutamat liegt dabei relativ im Überschuss vor. Dadurch wird die motorische Aktivierung der Hirnrinde durch den Thalamus gehemmt. Dies führt zu den Kardinalsymptomen Rigor, Tremor und Hypokinese aber auch zur Verlangsamung der geistigen Prozesse (Bradyphrenie).
Neben dem Dopaminmangel wurden auch Veränderungen anderer Neurotransmitter festgestellt. So zeigte sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin- und Noradrenalin-Mangel.
Dass neurotoxische Umweltgifte Ursachen für einen Dopaminmangel sein können, wird bereits seit längerer Zeit erforscht. In einer Studie mit 140.000 Personen fand man nun, dass diejenigen Personen, welche über Kontakt mit Pestiziden berichteten, auch eine 70 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Parkinson aufwiesen.

 

Symptome

Die Erkrankung beginnt schleichend und schreitet danach zeitlebens fort, die Symptome werden im Verlauf stärker und daher auch besser erkennbar. Das IPS beginnt typischerweise einseitig (und bleibt im Verlauf einseitig stärker); als Frühzeichen gilt z. B. das reduzierte und später fehlende Mitschwingen eines Armes beim Laufen. Nicht selten treten Schulterschmerzen und einseitige Muskelverspannungen auf, die den Patienten zuerst zum Orthopäden führen.

Kardinalsymptome

Das Parkinson-Syndrom ist definiert durch das Vorliegen von Akinese und eines der drei anderen Leitsymptome (Rigor, Tremor, posturale Instabilität)

Akinese (auch Bradykinese oder Hypokinese)

Diese allgemeine Bewegungsarmut ist Voraussetzung für die Diagnose eines Parkinson-Syndroms. Sie macht sich bei allen Bewegungen bemerkbar. So vermindert sich das Muskelspiel, was den Gesichtsausdruck bestimmt (Maskengesicht, Hypomimie), das Sprechen wird leise und undeutlich (Mikrophonie), das Schlucken verzögert sich (scheinbar vermehrter Speichelfluss – Pseudohypersalivation), die Geschicklichkeit der Hände lässt besonders bei schnellen Bewegungen nach (Schriftbild wird kleiner – Mikrographie), die Rumpfbewegungen sind erschwert (vermindertes Umlagern im Schlaf), das Gangbild wird kleinschrittig und schlurfend.
Zu diesem obligaten Krankheitszeichen muss mindestens eines der folgenden drei Symptome kommen:


Rigor (auch Rigidität)

Damit wird eine Muskelsteifheit aufgrund einer Steigerung des Muskeltonus bezeichnet. Sie wird durch eine unwillkürliche Anspannung der gesamten quergestreiften Muskulatur hervorgerufen und führt oft auch zu Muskelschmerzen. Nach außen sichtbar sind eine leichte Beugung von Ellenbogengelenk, Rumpf und Nacken sowie später der Kniegelenke. Bei passiver Bewegung der Gelenke von oberer und unterer Extremität tritt das so genannte Zahnradphänomen auf. Körpernahe Muskelgruppen sind oft stärker betroffen (axialer Rigor).


Ruhetremor

Durch wechselseitige Anspannung gegenwirkender Muskeln entsteht ein relativ langsames Zittern (Antagonistentremor – vier bis sechs Schläge pro Sekunde, selten bis neun Schläge pro Sekunde), das bei Bewegung abnimmt. Es ist typisch für das idiopathische Parkinson-Syndrom (75 %) und weniger typisch für atypische Parkinson-Syndrome (25 %), auch der Tremor ist einseitig betont. Der Tremor ist das augenfälligste Symptom, tritt aber auch als essentieller Tremor oder bei Kleinhirnerkrankungen usw. auf, so dass er zur Fehldiagnose verleiten kann.

Posturale Instabilität

Die verminderte Stabilität beim Aufrechthalten des Körpers kommt durch eine Störung der Stellreflexe zustande. Die kleinen, aber schnellen reflektorischen Ausgleichsbewegungen werden verzögert, so dass es zur Gang- und Standunsicherheit kommt. Die Wendebewegung wird unsicher, die Patienten kommen dabei ins Trippeln. Sie bekommen Angst zu fallen; diese Fallangst kann sie noch zusätzlich zur motorischen Behinderung beeinträchtigen. Bei früh stark gestörten Stellreflexen muss ein atypisches Parkinson-Syndrom bedacht werden.
Die unterschiedlichen Symptome können beim einzelnen Erkrankten unterschiedlich stark ausgeprägt sein oder ganz fehlen, Auftreten und Stärke wechseln auch im Tagesverlauf. Man unterscheidet daher die Verlaufsformen des Morbus Parkinson vom akinetisch-rigiden Typ, vom tremordominanten und vom Äquivalenztyp.

Fakultative Begleitsymptome

Neben diesen Kardinalsymptomen kommt es im Krankheitsverlauf in individuell unterschiedlichem Ausmaß zu weiteren Symptomen:

Sensorische Symptome

Missempfindungen werden häufig berichtet, ihre Ursache ist aber nicht genauer bekannt.
Schmerzen treten besonders an Gelenken und Muskeln auf

Vegetative Störungen

Ein Salbengesicht (fett-glänzende Gesichtshaut) entsteht durch gesteigerte Talgproduktion  
Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium kommt es zu Kreislaufregulationsstörungen. Nicht selten ist der Blutdruck im Liegen erhöht und sackt dann in aufrechter Körperhaltung ab, so dass die Patienten fälschlicherweise mit Medikamenten gegen hohen Blutdruck behandelt werden. Eine im Verlauf früh auftretende ausgeprägte Blutdruckinstabilität spricht für ein atypisches Parkinson-Syndrom.
Blasenfunktionsstörungen behindern die Patienten im sozialen Leben erheblich. Meist steht zu Beginn ein plötzlicher starker Harndrang, oft schon bei kleinen Füllmengen. Schließlich schaffen sie es – auch aufgrund der Akinese – nicht mehr rechtzeitig zur Toilette.
Sexualfunktionsstörungen sind häufig und betreffen sowohl die Libido als auch die Potenz. Bewegungsstörungen des Magen-Darm-Trakts können sowohl zu Durchfall als auch Verstopfung führen und die Resorption der Medikamente stark beeinflussen: Durchfall führt zu einer Unterdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert vorzeitig unresorbiert den Körper verlassen. Verstopfung führt zur Überdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert im Körper verbleiben und resorbiert werden; hierbei ergibt sich durch unterschiedliche Plasmahalbwertszeiten der Wirkstoffe zusätzlich eine unerwünschte Verschiebung ihrer Mengenverhältnisse.
Temperaturregulationsstörungen führen vor allem zu einer verminderten Hitzetoleranz durch eine Störung des reflektorischen Schwitzens und der reflektorischen Gefäßerweiterung bei Wärme. Dies kann bei fortgeschrittener Erkrankung zu lebensbedrohlichen hochfieberhaften Zuständen führen. Besonders nachts kommt es zu starken Schweißausbrüchen.
Im Verlauf frühzeitig auftretende vegetative Störungen weisen eher auf ein atypisches Parkinson-Syndrom hin.


Psychische Veränderungen

Eine niedergedrückte Stimmung kann als Frühsymptom der Diagnose um Jahre vorausgehen. Sie betrifft im Verlauf mindestens 40 Prozent der Patienten.
Eine klassisch als Bradyphrenie bezeichnete Verlangsamung der Denkabläufe ist Ausdruck der allgemeinen Antriebsstörung. Sie gilt als Pseudodemenz, da das Denken nur verlangsamt, nicht aber inhaltlich beeinträchtigt ist.
Die Störung der Einschätzung von Entfernungen und Geschwindigkeiten stellt besonders in Verbindung mit den motorischen Einschränkungen eine Gefährdung im Straßenverkehr dar. Sie entspricht einer Störung im Frontalhirn.
Sinnestäuschungen sind zumeist Folge der dopaminergen Medikamente. Sie führen zunächst zu gutartigen Halluzinationen, die der Betroffene als Trugbild erkennt. Zum Beispiel werden nicht vorhandene Personen im Raum gesehen. Dieses Symptom tritt erst im späteren Verlauf der Krankheit auf. Bei zusätzlicher Demenz können sich optische und akustische Halluzinationen weiter ausprägen bis hin zu einem meist als äußerst bedrohlich empfundenen szenischen Erleben, z. B. eingekerkert zu sein. In diesem Zustand können die Patienten in panischer Angst aggressiv reagieren, was nicht selten verkannt wird und zu falschen therapeutischen Konsequenzen führt. Das den vor allem auch akustischen halluzinatorischen Sinnestäuschungen dauerhafte ausgesetzt sein kann sich verselbstständigen und zu nachhaltigen psychischen Erkrankungen wie Verfolgungswahn führen. Eine Besonderheit der kognitiven Störungen bei der Parkinson-Erkrankung ist die oft stark fluktuierende Störung der Aufmerksamkeit mit immer wieder luziden (klaren) Augenblicken.
Eine echte Demenz stellt eine vermutliche Verlaufsform des IPS dar, die Lewy-Körperchen-Demenz.
Die psychischen Veränderungen sind für die Alltagsbehinderung der Parkinson-Patienten von erheblicher Bedeutung und werden oft unterschätzt, da sie nicht so augenfällig sind wie die motorischen Phänomene.


Behandlung

Es gibt heute noch keine Möglichkeit einer ursächlichen Behandlung des Parkinson-Syndroms, die in einem Verhindern oder zumindest einem Aufhalten der fortschreitenden Degeneration der Nerven bestünde. Daher muss man sich mit einer Behandlung der Symptome begnügen, die zunehmend gut möglich ist, was den Patienten, zumindest in den ersten Jahren (manchmal auch Jahrzehnten) der Erkrankung ein nahezu unbehindertes Leben ermöglicht.
Dies geschieht hauptsächlich durch die Gabe von L-Dopa (Levodopa), einer Vorstufe des Dopamins. Dieser ist es – im Gegensatz zum Dopamin selbst – möglich, die Blut-Hirn-Schranke zu durchqueren. Nach mehrjähriger Einnahme von L-Dopa können unwillkürliche Bewegungen, so genannte Fluktuationen, auftreten. Diese erklärt man durch eine pulsatile Rezeptorenstimulation, da L-Dopa nur eine Wirkzeit von wenigen Stunden hat.
Deswegen empfiehlt man in der Regel, besonders bei jüngeren Patienten, beim Beginn der Parkinson-Krankheit die Behandlung mit einem länger wirkenden Dopaminagonisten. Dopaminagonisten ahmen an den Dopamin-Rezeptoren die Wirkung von Dopamin nach.
Mit sogenannten MAO-B-Hemmern (Selegilin, Rasagilin) wird der Abbau von Dopamin im Gehirn verlangsamt.
Anticholinergika werden heute wegen ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils auf die kognitive Leistungsfähigkeit nur noch selten verordnet. Sie spielen allerdings eine Rolle beim durch Neuroleptika induzierten Parkinson-Syndrom.
Hemmstoffe der Catechol-O-Methyltransferase, so genannte COMT-Hemmer (Entacapon, Tolcapon), hemmen den Abbau der Dopaminvorstufe L-Dopa zu inaktiven Metaboliten. Dadurch erhöhen sie bei der gemeinsamen Einnahme mit Levodopapräparaten die Verfügbarkeit von Levodopa um 40 bis 90 Prozent und verlängern seine Plasmahalbwertszeit. Entacapon und Tolcapon dürfen nur in Verbindung mit L-Dopa und einem Decarboxylasehemmer angewendet werden. Diese Kombinationstherapie kann zu Einsparungen bei der Dosierung von Levodopa führen und somit das Nebenwirkungsprofil positiv beeinflussen.
Ebenfalls eingesetzt wird Amantadin, besonders im Rahmen der akinetischen Krise.
Mit dem unaufhaltsamen Fortschreiten der Erkrankung muss die medikamentöse Behandlung im Verlauf immer wieder – durch einen Arzt für Neurologie oder in einer der Parkinson-Fachkliniken– angepasst werden.


Tiefe Hirnstimulation

Seit vielen Jahren werden auch neurochirurgische Behandlungsmöglichkeiten eingesetzt. Eine seit Anfang der Neunziger Jahre sehr erfolgreiche Methode ist de tiefe Hirnstimulation, bei der dem Patienten ein Impulsgenerator („Hirnschrittmacher“) eingesetzt wird. Er erzeugt elektrische Impulse und leitet sie über dünne Kabel, je nach Lokalisation der Krankheitsursache und entsprechender Platzierung der Stimulationselektroden, in die jeweiligen Basalganglien, wodurch dort überaktive Fehlimpulse wirksam unterdrückt werden können. Dieses Verfahren kommt bei Parkinson-Syndromen, daneben aber auch Dyskinesien und essentiellem Tremor in Frage, wenn die medikamentöse Therapie ihre Grenzen erreicht hat oder aus anderen Gründen nicht oder nur eingeschränkt einsetzbar ist.
Die Implantation des batteriebetriebenen Impulsgenerators selbst und dessen Kabelverbindung zur Stimulationselektrode wird in der Regel erst in einem zweiten chirurgischen Eingriff mehrere Tage nach der Elektrodenplatzierung vorgenommen. Das Gerät wird dabei, je nach seiner modellabhängigen Größe und der Physiognomie des betreffenden Patienten, in einer hierzu präparierten Hauttasche oberhalb des Brustmuskels oder im Bauchraum eingenäht. Nach dem zweiten Eingriff folgt eine Phase in der die Stimulationseinstellungen des Impulsgebers individuell an die Symptome des Patienten angepasst und im Gerät programmiert werden. Sie kann durchaus mehrere Wochen in Anspruch nehmen und während dieser Zeit können auch noch vereinzelt oben genannte Nebenwirkungen (wie Dysarthrie, Dyskinesie, Dystonie) auftreten, weil sich das Gehirn des Patienten erst noch an die Stimulation von außen „gewöhnen“ muss.
Die Patienten erhalten anschließend ein spezielles Kontrollgerät, welches ihnen ermöglicht, selbstständig den Ladungszustand der Batterie regelmäßig zu überprüfen, den Stimulator bei Bedarf ein- und auszuschalten sowie bei einigen Modellen (nach vorheriger fachlicher Einweisung) auch die Stimulationseinstellungen des Impulsgebers innerhalb bestimmter voreingestellter Grenzbereiche selbst der jeweiligen Situation entsprechend anzupassen. Diese Kontrollgeräte arbeiten transkutan mittels magnetischen Impulsen. Je nach Einstellung des Impulsgenerators und ihrer Kapazität, halten die als Energiespeicher verwendeten Primärzellen („Batterie“) das Gerät etwa zwei bis fünf Jahre kontinuierlich in Betrieb. Sie sind fest im hermetisch gekapselten inerten Titan-Gehäuse des Gerätes eingebaut und somit praktisch untrennbar mit dem Gerät verbunden. Da sie sich deshalb weder einfach austauschen, noch bei den bisher verwendeten Geräten auch transkutan wieder aufladen lassen, ist nach entsprechenden Spannungsverlust durch die mehrjährige kontinuierliche Entladung die korrekte Funktion des Impulsgenerators nicht mehr gewährleistet. Zur Fortsetzung der Tiefen Hirnstimulation ist dann ein weiterer kurzer operativer Eingriff nötig, bei dem das alte Gerät entfernt und durch ein komplett neues ersetzt wird.
Forscher des Forschungszentrums Jülich und der Universität Köln arbeiten an der Entwicklung eines Hirnschrittmachers, der die Parkinson-Symptome nicht nur unterdrücken, sondern sie korrigieren und das Gehirn wieder normal funktionieren lassen soll. Für diese Idee erhielten sie 2005 den Erwin-Schrödinger-Preis.

Nicht medikamentöse Behandlungsverfahren

Ausreichende Bewegung ist wichtig, um die für das Parkinson-Syndrom typische allmähliche Verminderung der Mobilität so lange wie möglich hinauszuzögern. Bei fortgeschrittener Krankheit ist dafür eine speziell darauf ausgerichtete regelmäßige Krankengymnastik nötig.
Eine logopädische/sprachtherapeutische Unterstützung ist sinnvoll, wenn sich mit Fortschreiten der Erkrankung das Sprechen (leise und unexakte Aussprache, zu leise und zu hohe Stimme, zu schnelles Sprechen) und/oder das Schlucken (Verschlucken meist zunächst bei Flüssigkeiten, evtl. Komplikationen wie Lungenentzündungen) verschlechtert.
Ergotherapie unterstützt durch Hilfen für den Alltag (z. B. Knöpfhilfen, Greifzangen) und arbeitet an der Raumwahrnehmung zur Verbesserung der Bewegung.

 

Bitte beachte, dass diese Informationen keinesfalls einen Besuch beim Arzt/Ärztin ersetzen können und sollen. Wende dich bitte bei Fragen in jedem Fall an ärztliches Fachpersonal.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Parkinson-Krankheit